学术

极速体育_必威体育$官网app网站陆文伟教授团队的最新研究表明，肠道里的“有益菌”嗜黏蛋白阿克曼菌（A. muciniphila）及其产生的关键代谢物N-乙酰亚精胺能够增强肠道上皮细胞的α1,2-岩藻糖基化过程，为肠道构建了更坚固的“保护屏障”。该研究不仅明确了A. muciniphila代谢物对肠道糖基化的调控作用，更为炎症性肠病的生物治疗提供了新的思路，对推动通过肠道菌群维护人体肠道健康具有重要意义。相关研究成果以“Akkermansia muciniphila-Derived N-Acetylspermidine Modulates the Localization of Intestinal α1,2 -Fucosylated Proteins to Maintain Gut Homeostasis” 为题，于2025年8月7日在线发表于Advanced Science期刊。

炎症性肠病（IBD）是一种以黏膜炎症和糖基化紊乱为特征的慢性复发性疾病，发病率持续上升。肠上皮的糖基化状态对维持菌群与宿主的稳态至关重要，已有研究表明，FUT8 介导的 α1,6-岩藻糖基化加重炎症，而 FUT2 介导的 α1,2-岩藻糖基化则具有保护作用。该研究发现，人体肠道中的一种黏液定植共生菌——A. muciniphila，能够通过代谢精氨酸产生N-乙酰亚精胺，调节肠道岩藻糖基化，从而发挥其对结肠炎的保护作用。

研究团队首先通过动物实验发现，A. muciniphila 可显著上调结肠组织中的 α1,2-岩藻糖基化水平，改善肠道屏障功能，降低炎症相关因子表达。通过多组学整合分析，研究鉴定出 A. muciniphila 的一种关键代谢产物——N-乙酰亚精胺，其可通过HDAC2-C1GALT1C1轴上调α1,2-岩藻糖基化。

机制研究表明，N-乙酰亚精胺可通过抑制PIM1激酶，解除对HDAC2的负调控作用，进而上调C1GALT1C1基因的表达，C1GALT1C1是合成O-糖基核心结构的重要酶，参与α1,2-岩藻糖基化的底物生成。增强的α1,2-岩藻糖基化促进了肠道屏障关键成分ZO-1和ZO-2的膜定位，同时抑制了与炎症相关的因子C3的分泌，从而维持肠道稳态并缓解结肠炎。

该工作第一通讯单位为极速体育_必威体育$官网app网站食品科学与资源挖掘全国重点实验室、食品学院。食品学院博士研究生姚叶、博士后裴彰明为共同第一作者，通讯作者为陆文伟教授。本研究工作得到了国家重点研发计划项目、国家自然科学基金重大项目、极速体育_必威体育$官网app网站“至善青年学者”项目资助。

论文链接：https://doi.org/10.1002/advs.202506576

图1：A. muciniphila调节肠上皮 α1,2-岩藻糖基化维持肠道稳态机制示意图

图2：A. muciniphila调节肠道α1,2-岩藻糖基化缓解结肠炎

图3：A. muciniphila调节IBD相关α1,2-岩藻糖基化蛋白表达模式的改变

图4：N-乙酰亚精胺通过增加C1GALT1C1表达缓解结肠炎